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吃東西是為了饑餓還是為了享樂?原來它們的腦回路并不相同

日期:2021-07-29瀏覽:1252次

研究人員發(fā)現(xiàn),盡管大腦通過中腦產(chǎn)生5-羥色胺的神經(jīng)元來調(diào)節(jié)快感和饑餓感的進(jìn)食,但每種進(jìn)食方式都是由自己獨(dú)立的電路連接的,不影響其他類型的進(jìn)食方式。


美國(guó)疾病控制與預(yù)防中心(Centers for Disease Control and Prevention)的數(shù)據(jù)顯示,無論是由饑餓還是愉悅引起的暴飲暴食,通常都會(huì)導(dǎo)致肥胖。美國(guó)約42%的成年人都患有肥胖癥。一個(gè)由貝勒醫(yī)學(xué)院(Baylor College of Medicine)的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的國(guó)際研究小組在動(dòng)物模型上研究了大腦是如何調(diào)節(jié)饑餓或其他因素引發(fā)的進(jìn)食的,希望能為開發(fā)有效的肥胖治療方法做出貢獻(xiàn)。


由貝勒大學(xué)兒科營(yíng)養(yǎng)學(xué)和分子細(xì)胞生物學(xué)教授Yong Xu博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn),盡管大腦通過中腦產(chǎn)生5 -羥色胺的神經(jīng)元調(diào)節(jié)兩種進(jìn)食行為,每種類型的饋電由其自己的獨(dú)立電路連接,不影響其他類型的饋電。研究人員還發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)血清素受體和兩個(gè)離子通道,它們可以影響進(jìn)食行為,因此,調(diào)節(jié)它們的活動(dòng)可能有助于調(diào)節(jié)暴飲暴食。這項(xiàng)研究發(fā)表在《Molecular Psychiatry》雜志上。


繪制出大腦中控制進(jìn)食行為的路徑


Xu和他的同事們?cè)谥心X中發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)由產(chǎn)生血清素的神經(jīng)元形成的截然不同的大腦回路。其中一個(gè)回路延伸到下丘腦,而另一個(gè)回路延伸到中腦的另一個(gè)區(qū)域。這些回路在調(diào)節(jié)攝食方面起著非常*的作用。


“我們發(fā)現(xiàn),投射到下丘腦的回路主要調(diào)節(jié)饑餓驅(qū)動(dòng)的進(jìn)食行為,但不影響非饑餓驅(qū)動(dòng)的進(jìn)食行為,"Xu說?!傲硪粋€(gè)投射到中腦的回路主要控制非饑餓驅(qū)動(dòng)的進(jìn)食行為,而不是由饑餓引發(fā)的進(jìn)食行為。這表明,在回路水平上,大腦對(duì)兩種進(jìn)食行為的連接是不同的。"


這項(xiàng)工作的另一個(gè)重要貢獻(xiàn)是,識(shí)別了可能用于治療暴飲暴食的回路相關(guān)的潛在分子靶點(diǎn)。


Xu教授解釋說:“一個(gè)潛在的目標(biāo)是血清素受體,這種分子介導(dǎo)了神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)血清素的功能。我們發(fā)現(xiàn)兩種受體,血清素2C受體和血清素1B受體,參與了兩種進(jìn)食行為。我們的數(shù)據(jù)表明,結(jié)合針對(duì)兩種受體的化合物可能會(huì)通過抑制進(jìn)食產(chǎn)生協(xié)同效益。"


此外,研究小組還發(fā)現(xiàn)了與回路相關(guān)的離子通道,這也可能為調(diào)節(jié)攝食行為提供了機(jī)會(huì)?!耙环N是GABA A受體,一種氯離子通道,被發(fā)現(xiàn)在饑餓驅(qū)動(dòng)的進(jìn)食過程中對(duì)調(diào)節(jié)血清素回路很重要,而在非饑餓驅(qū)動(dòng)的進(jìn)食過程中則沒有,"Xu說。


另一個(gè)是鉀通道,它影響由饑餓無關(guān)的線索觸發(fā)的進(jìn)食,而不是饑餓驅(qū)動(dòng)的進(jìn)食?!斑@兩個(gè)離子通道有明顯的分離,"Xu說?!八鼈?cè)谶M(jìn)食行為中有*的功能,這表明它們也可能是調(diào)節(jié)暴飲暴食的目標(biāo)。"


這些發(fā)現(xiàn)鼓勵(lì)研究人員進(jìn)行未來的研究,以確定更多的分子,可以調(diào)節(jié)離子通道的活動(dòng),以產(chǎn)生抗過度飲食的動(dòng)物模型?!拔覀冞€想探索與營(yíng)養(yǎng)相關(guān)的外部因素如何在分子水平上影響離子通道功能,"Xu說。


參考文獻(xiàn)

5-HT recruits distinct neurocircuits to inhibit hunger-driven and non-hunger-driven feeding


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